对于博尔特这样的超级运动员来说，出现这样的失误可能性极小。
那难道是自己在赛前对他的调整有问题吗？
也不应该啊。
不应该会这样啊。
米尔斯对于自己是很有自信的，而且他复盘了一遍发现……
自己也没有发现还有什么问题。
再来一次的赛前准备可能也是这样。
那么。
到底是什么呢？
忽然。
这个时候解说员的即兴一句话，仿佛提醒了他。
“没想到苏缺席了这么多场钻石联赛。”
“结果是在憋个大的。”
“太让人不可思议了，他这一手真是出奇制胜，出乎意料的强悍！！！”
别的话都无所谓。
那些奉承的话，米尔斯也都自动过滤。
真正让他在意的还是这家伙说的第一句。
“没想到苏缺席了这么多场钻石联赛。”
是啊，他缺席了这么多，这是为什么呢？
明明他在国内的比赛调整也不少。
以他以前的比赛强度来看。
以他的健康程度来看。
以他的伤病报告来看。
都不敢有这样的问题。
以前他的出勤率可是比博尔特要高得多。
那为什么……
呼啦的一下。
米尔斯就像是被一记重锤砸到了自己的脑袋。
因为这个时候解说员的下一句话算是彻底点醒了他。
“博尔特连续这么多场比赛都跑出了极强的成绩，没想到会在最后一场和苏的关键对决中失利。”
“这真是太遗憾了，本来赛前我更看好的是他……”
后面说的什么也不重要了。
米尔斯真正让他反应过来的就是——
博尔特连续这么多场比赛都跑出了极强的成绩。
连续这么多场都跑出了极强的成绩啊。
该死！
难怪苏这段时间没有怎么比。
我怎么会犯这样的错误呢？
连续的强势输出对于运动员的状态是有极大消耗的，不仅仅是在提升和调整运动员的状态，同样也在损耗运动员的状态储备。
身体储备。
乃至是精神储备。
生物力学过载。
关节与骨骼的机械性损伤机制。
在田径运动中，运动员身体承受的机械负荷远超日常活动。以短跑为例，顶级运动员在起跑瞬间地面反作用力可达体重的4-5倍，跳跃项目运动员落地时冲击力甚至超过自身体重的10倍。这种高频次、高强度的外力作用，通过关节-肌肉-骨骼动力链传递，最终导致局部结构的疲劳累积。
其中包括但不限于。
关节软骨的磨损与退变。
应力性骨折的累积效应。
韧带与肌腱的疲劳断裂。
能量代谢的氧债与自由基损伤。
免疫抑制与炎症因子风暴。
激素水平的紊乱。
再加上神经肌肉疲劳。
中枢与外周的调控障碍。
用这个苏自己论文里面的话就是——
长时间高强度运动导致大脑5-羟色胺与多巴胺比值升高。
5-ht是抑制性神经递质，其浓度上升会增加疲劳感。
而da作为兴奋性递质，可提升运动动机和肌肉募集效率。
运动员在疲劳状态下，脑脊液中5-ht代谢产物5-hiaa浓度增加27%，同时da释放减少18%，导致神经驱动下降，肌肉收缩力减弱。
而且反复运动使神经肌肉接头处乙酰胆碱释放量减少，同时突触后膜上ach受体敏感性降低。
电生理研究显示，经过2小时耐力训练后，神经肌肉接头的终板电位幅度下降30%，导致肌肉激活延迟，动作协调性变差。这种延迟在短跑、跳跃、变向等需要快速反应的运动中，会显著增加关节扭伤风险，加剧关节的不受控性质。
更不要说。
肌肉疲劳的本质是兴奋-收缩耦联障碍。
长时间运动导致肌浆网钙释放减少、肌钙蛋白对钙离子亲和力下降，使肌肉收缩力减弱。
细胞内atp浓度降低、无机磷酸盐和氢离子积累，也会抑制肌球蛋白atp酶活性。
短跑运动员在重复冲刺后，肌肉最大收缩力下降25%，而疲劳恢复时间延长至正常水平的2倍。
现代田径训练追求“超量恢复”，但当训练负荷持续超过机体适应能力时，便会引发疲劳累积和代偿性损伤。
这叫做——训练负荷与恢复的失衡：系统层面的累积效应。
该死……
该死的
太该死了！！！