其实更多。
如果是苏神实验室，肯定还会做出更多的判断。
比如中枢神经系统疲劳与动作控制紊乱。
高强度运动依赖大脑皮层、基底神经节等中枢结构对肌肉的精准调控。
连续训练会导致中枢神经递质如多巴胺、5-羟色胺耗竭，使运动皮层兴奋性下降。
当运动员出现中枢疲劳时，其动作执行的误差率增加22%，特别是在需要精细协调的环节。
如短跑终点冲刺的蹬摆配合。
这种控制能力下降会迫使身体启动代偿模式，如用腰背部肌肉代偿核心稳定性，引发腰椎损伤。
博尔特以前为什么腰背部总是容易出现伤病？
他的教练还以为是他训练偷懒其实并不是，而是博尔特这种身高体型需要循序渐进。就是一味的上训练容量，但是他的身体素质和肌肉力量有没有提升上来……
那只会让他原本就有脊柱侧弯的身体。
更加出现问题。
这个直观反应就是表现在他的腰背肌肉问题上。
只可惜现在这个概念，米尔斯最多是通过经验和猜测能够揣测到几分。
具体的概念他现在也不可能知道。
还有能量代谢系统的氧化应激损伤。
高强度训练主要依赖磷酸原系统和糖酵解供能，过程中会产生大量活性氧。
当活性氧生成量超过抗氧化酶，如超氧化物歧化酶sod，的清除能力，会攻击线粒体dna、细胞膜脂质及肌浆蛋白，导致肌肉收缩效率下降。
同时，氧化应激会抑制卫星细胞活性，进一步延缓肌肉修复。
更加精细的检查还有——
下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱。
长期高强度训练会持续激活hpa轴，导致皮质醇水平升高。皮质醇虽能促进糖异生维持能量供应，但过量会抑制蛋白质合成、降低骨密度，并削弱免疫细胞活性。
当唾液皮质醇浓度持续高于14μg/dl时，运动员上呼吸道感染风险增加3倍，呼吸换气会更加困难。
还有睾酮-皮质醇比值失衡与恢复障碍。
睾酮是促进肌肉合成的关键激素，而连续高强度训练会使睾酮水平下降15%-30%，同时皮质醇升高，两者比值降低。t/c比值每下降0.1，肌肉蛋白分解速率增加8%，直接影响训练后的恢复质量。
还有动力链失衡导致的负荷转移。
人体运动依赖“足-踝-膝-髋-核心”的动力链协同。当某一环节，比如踝关节背屈功能受限。
或者因疲劳或损伤出现功能下降时。
负荷会向相邻关节转移。
这是关键点！
要考！
短跑运动员小腿肌肉疲劳会导致足跟着地模式增加，膝关节冲击力提升27%，进而引发三关节的综合不适。
再加上神经肌肉控制延迟与损伤阈值降低。
肌肉疲劳会使本体感觉传入神经如肌梭、高尔基腱器官的信号传导速度减慢，从肌肉接收到刺激到做出反应的时间延长0.05-0.1秒。
在跳跃、变向等快速动作中，这一时间差会导致关节处于不利受力位置。
如膝关节过伸。
使韧带、半月板承受的剪切力超过其损伤阈值。
最后还有骨重建失衡与应力性骨折。
比如骨重建失衡与应力性骨折。
骨骼通过“破骨-成骨”过程适应机械负荷，但连续高强度训练会打破这一平衡。
当股骨颈、胫骨等部位的压应力超过200mpa，约为骨极限强度的40%，破骨细胞活性增强而成骨细胞功能受抑，形成微骨折。
80%的应力性骨折发生在连续训练超过12周且负荷递增率>10%/周的运动员中。
再配合心血管系统的慢性压力负荷等等。
所以。
米尔斯这个想的方面没有错。
博尔特如果，也拥有苏神的这个团队。
那他肯定不会在刚刚出现这个问题。
这也是运动员训练比赛和备战的一部分。
他思思盯着。
这一场的失败，让他从博尔特高亢状态里面清醒了过来。
顿时才发现这个时代已经走到了不同的分叉口，如果自己还像以前一样，完全只坚持传统个人经验主义。
那么这一次的失败。
很可能不是偶然。